尿蛋白六項
 
 
據統計，在我國，慢性腎髒病的發病率高達10.8%，患者約1.3億，平均每10個成年人中就有一個慢性腎病患者。這其中，近3000萬患者將發展成終末期腎髒病，即尿毒症，但公眾對慢性腎病的知曉率僅為12.5%左右，防治形勢嚴峻。由於慢性腎病未發展到一定程度很難會出現症狀，因此大部分人對患有腎病並不自知。
 
造成腎病的原因
 
►II型糖尿病
►I型糖尿病
►高血壓
►原發性腎小球腎炎
►慢性腎小管間質性腎炎 
►遺傳性或囊性疾病
►繼發性腎小球腎炎或血管炎
►長期服用藥物導致腎毒性
►高尿酸和風濕病等疾病
 
知曉率低的原因
 
►大部分患者處於腎病1-3期沒有明顯症狀。
►腎功能檢測多采用血肌酐和尿素，發現異常時，一般進入腎病晚期（4-5期）
►尿常規檢查仍采用尿幹化學等定性方法，靈敏度差。
►做腎病分期（1-5期）的金標準－腎小球濾過率檢測方法繁瑣，臨床適用性差。
 

項目	分子量	臨床意義	發生機製
aα1微球蛋白(α1-MG)	30KD	腎小管損傷和重吸收的標誌物	腎小球正常濾過，腎小管不能全部重吸收，進入尿液。
尿視黃醇結合蛋白(URBP)	21.4KD	腎小管損傷和重吸收的標誌物	腎小球正常濾過，腎小管不能全部重吸收，進入尿液。
葡萄糖苷酶(NAG)	130KD	腎小管上皮損傷標誌物	腎小管細胞破損釋放出來，直接進入尿液。
尿微量白蛋白（MALB）	66KD	腎小球損傷標誌物	腎小球初步損傷，透過濾過膜。
尿轉鐵蛋白(UTRF)	80KD	腎小球損傷標誌物	腎小球進一步損傷，透過濾過膜。
尿免疫球蛋白(UIgG)	150KD	腎小球損傷標誌物	腎小球較為嚴重損傷，透過濾過膜。

 
 
腎小管損傷標誌物
 
NAG，α1-MG，URBP
NAG在前列腺和腎髒近端腎小管中最高。腎小管損傷，NAG直接進入尿液中。α1-MG和URBP都屬於小分子蛋白，血液中α1-MG和URBP能通過腎小球濾過膜進入腎小管，但絕大多數在腎小管重吸收。當腎小管重吸收功能異常時，尿液中含量增加。
 
 
腎小球損傷標誌物
 
MALB、UTRF和UIgG
MALB、UTRF、UIgG、都是大分子量蛋白 ，一般正常情況下，很難通過腎小球濾膜。若腎小球濾過膜發生損傷，會透過腎小球進入原尿，腎小管對大分子量蛋白質缺乏回收能力，因此最後進入尿。分子量較小的MALB出現較早，較大的UIgG出現較晚，其濃度均隨著腎病的惡化而升高。