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 Lp-PLA2與動脈粥樣硬化的研究證據
 
炎症已經被公認為是動脈粥樣硬化（AS）發生發展過程中的核心因素，多種炎症因子參與其中導致斑塊的形成、進展和最終破裂。炎症標記物的尋找對心腦血管疾病的預測是目前研究的熱點，CRP和脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）是近年來引起廣泛關注與AS密切相關的新炎症標記物，Lp-PLA2的檢測能直接準確的反映血管內炎症的程度，並且可作為一個動態指標。
 
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促動脈粥樣硬化的機製Lp-PLA2與LDL結合，水解LDL上的氧化卵磷脂，生成不飽和脂肪酸和溶血磷脂，這些化學趨化因子使巨噬細胞、炎症細胞發生趨化作用，匯集到血管內皮細胞損傷處，加重損傷或直接造成內皮細胞凋亡，此後損傷進一步擴大，更多的細胞凋亡繼續平移，形成動脈粥樣硬化。
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在易損斑塊形成中的作用機製內皮損傷的情況導致不穩定的斑塊形成，跟Lp-PLA2活性相關，早期斑塊，纖維膜較厚，炎症細胞較少。如血管高血壓不穩定、炎症或吸煙等，造成氧化性的LDL中的磷脂酶活性增加，釋放不飽和脂肪酸和溶血磷脂，會進入再次的損傷循環。硬化斑塊的纖維膜逐漸變薄、出現裂痕，炎症反應進一步加重，損傷處血小板凝結，導致堵塞及中風梗死。
穩定粥樣斑塊中，Lp-PLA2含量、低嚴重管腔狹窄、厚纖維帽、少量壞死的脂質和較少的炎症細胞；不穩定粥樣斑塊中，Lp-PLA2 含量高、輕微管腔狹窄、薄纖維帽、大量壞死的脂質和大量的炎症細胞。
 
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Lp-PLA2與中國腦卒中的發病率
 
2008國際“卒中”雜誌上發表的中國—MONICA—北京調查結果顯示，2008年中國腦卒中為280萬人，發病率以每年8.7%的速度增加，推測到2020年腦卒中將達到370萬人。通常膽固醇是引起冠心病和腦卒中的重要因素，但研究表明膽固醇並不是腦卒中可靠的預測指標。如果能從精準醫療的角度將Lp-PLA2對腦卒中的監測落實於數據，會更有利於開展腦卒中風險的防控和監測。
 
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 Lp-PLA2與心血管事件的研究證據
 
四川大學李東澤等人通過Meta分析探討Lp-PLA2與心血管事件發生的相關，6個實驗中納入29382例樣本，其統計的數據顯示高水平的Lp-PLA2是心腦血管事件發生的獨立危險因素，其風險比為1.55（95% CI，1.08-2.23；P=0.018）；另一項6個研究，納入16239例樣本的Meta分析探討Lp-PLA2活性與中風發生的相關性：1.58（95% CI，1.21-2.07；P=0.001）。
 
瑞典烏普薩拉大學的Wallentin教授從世界範圍內納入14500例穩定型冠心病患者，追蹤3.7年，分析Lp-PLA2活性水平與患者心血管事件發生的相關性，在校正基線特征（人種、性別、糖尿病、高血壓、多血管疾病、BMI、年齡、吸煙）、標準實驗室變量（HDL、LDL、TG、HGB、CysC）以及其他預後生物標誌物（生長分化因子15）後，獲得Lp-PLA2與心血管事件發生的關聯如下：心血管死亡、心肌梗死、中風 1.50（95% CI 1.23-1.82）；心血管死亡 1.42（95% CI  1.07-1.89）；心力衰竭住院治療 1.95（95% CI 1.29-為2.93）；心肌梗死 1.37（95% CI 1.03-1.81）。
 
Lp-PLA2與心血管疾病的研究進展可綜述為，Lp-PLA2活性和含量的增加，與冠狀動脈病變斑塊壞死麵積關聯、直接影響穩定性冠心病複發風險和心血管疾病病死率，可預測首次卒中風險、卒中複發風險和動脈粥樣硬化狹窄短暫性腦缺血。
 
 
綜上所述
 
 
Lp-PLA2與動脈粥樣硬化、腦卒中、心血管時間有著密不可分的關係，檢測Lp-PLA2有助於此類疾病的發生風險以及治療、預後評估有著重要的意義。