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【20220721期】新血栓四項檢測推薦
2022-07-22
血栓是全球前3位的致死性心血管疾病，中國血栓性疾病年死亡數量在200萬左右，是前中國前三大死亡原因。30年來血栓性疾病導致的死亡率一直占總疾病死亡人數的45%以上，遠超癌症、傳染病等……

血栓防治重在防，而不在治，意識大於技術，預防大於治療。1860 年著名的病理學家Rudolf Virchow 提出了魏爾肖三定律，即血管破損、血流瘀滯、血液處於高凝狀態。血栓形成前的高凝狀態與三者或其一密切相關，高凝狀態的準確判斷是血栓預防的前提。抗凝有效性的精準評估是血栓預防的關鍵，亦是臨床預防血栓的突出問題。因此，臨床在抗凝過程中出現了很多不符合理論的難題，新血栓四項為臨床精準化抗凝提供直接證據。



圖片來源：護理研究2022 年7 月第36 卷第13 期（總第705 期），結合《中國骨科大手術靜脈血栓栓塞症預防指南（2016 版）》談血栓標誌物的應用


 
 
 
 
 
TAT

凝血酶在血液中半衰期極短，隻有幾秒鍾，並且很快被抗凝物質（AT）中和，故無法直接準確測定凝血酶。凝血酶抗凝血酶按1︰1比例結合形成複合物，TAT檢測代表凝血酶的生成量，是凝血活化的重要標記。並且因為TAT在凝血啟動早期就產生，因此TAT的檢測可用於用於評估凝血激活狀態，早期預測血栓的形成。
TAT增高見於： 
（1）DIC早期診斷（90%升高）， TAT正常可排除DIC。
（2）部分房顫、二尖瓣狹窄合並房顫，血栓前狀態TAT增高。
（3）血栓性疾病（深靜脈血栓形成、肺栓塞、急性白血病及一些惡性腫瘤如肺癌時），TAT可顯著增高。
（4）抗凝治療效果判定,溶栓治療的再栓監測。
 
 
 
 
 
 
PIC

纖溶係統啟動後，機體合成纖溶酶原，被內皮細胞合成的t-PA激活後轉變成為纖溶酶，水解纖維蛋白及纖維蛋白原，其降解產物（FDP和D-二聚體）可在血液中被檢測到。
肝髒同時產生纖溶酶抑製因子，即α2纖溶酶抑製物（α2PI），α2PI與血液中存在的纖溶酶以1:1迅速結合，形成纖溶酶-α2纖溶酶抑製物複合物（PIC、PAP）抑製纖溶。PIC反映纖溶係統最終階段的纖溶酶的分子標誌物，也是溶栓治療和防止再栓的重要指標之一。
PIC是纖溶係統激活的分子標誌物，反映采血前數小時的纖溶激活狀態。
PIC增高見於：
（1）提示纖溶酶生成增多。
（2）DIC時，繼發性纖溶亢進，PIC明顯增高，TAT也必然增高。原發性纖溶亢進，PIC增高，TAT不增高。
（3）溶栓治療監測（t-PA、尿激酶、鏈激酶)PIC增高。
（4）腫瘤（尤其是轉移性腫瘤）可誘發DIC，急性早幼粒細胞白血病也容易誘發DIC，PIC增高。風濕病、係統性紅斑狼瘡時PIC增高。
 
 
 
 
TM

TM存在於所有血管內皮細胞中，一種具有抗凝作用的糖蛋白。分為膜型TM和溶解型 sTM兩種存在形式。膜型TM存在於細胞表麵，sTM是膜型TM經蛋白酶裂解脫落形成的一種可溶形式。
TM增高見於：
（1）血管內皮損傷。
（2）與全身性血管障礙相關。發生腎髒疾病、腫瘤、冠心病時，TM水平升高。
 
 
 
 
tPAI•C

血管內皮細胞釋放到血液的t-PA與生理性抑製因子纖溶酶原激活物抑製劑-1（PAI-1）迅速以1:1結合，PAI-1的濃度是t-PA的5倍，所以釋放到血液中的t-PA幾乎都與PAI-1形成了複合物tPAI•C。tPAI•C 複合物增加意味著血液中t-PA濃度增加，即是纖溶係統分子標誌物，也是血管內皮細胞受損的分子標誌物。
tPAI•C增高見於：
（1）DIC、DIC前狀態。
（2）動靜脈血栓（DVT，急性心肌梗塞）。
（3）血管內皮細胞損傷。
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